Симптом карвалло это

Симптом карвалло это

(Insufficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra)

Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто. Они составляют 10-39% всех ревматических пороков сердца. Б. П. Соколов (1963) обнаружил органическое поражение трехстворчатого клапана в 18% случаев, причем всегда в комбинации с митральный или аортально-митральным пороком.

Чаще наблюдается недостаточность трехстворчатого клапана. Сте­ноз правого атриовентрикулярного отверстия бывает значительно реже.

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность

Различают органическую и относительную недостаточность трех­створчатого клапана. При органической недостаточности клапана име­ют место морфологические изменения створок (сморщивание, укоро­чение), папиллярных мышц и сухожильных хорд.

При относительной недостаточности морфологические измене­ния клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полнос­тью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении пра­вого желудочка. Относительная трехстворчатая недостаточность встре­чается почти в 3 раза чаще, чем органическая (В. X. Василенко, 1972).

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: ревматизм, бактериальный эндокардит и очень редко травматическое повреждение клапана.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание ство­рок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого же­лудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тя­жесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обрат­ного тока крови (регургитацией).

Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который вначале расширяется, а затем и гипертрофируется.

Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого пред­сердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резер­вуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полнос­тью опорожняющийся при их диастоле.

Снижение сократительной функции правого желудочка приво­дит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легоч­ную артерию, уменьшая застой в сосудах малого круга.

Клиническая картина определяется основным заболеванием, уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием зас­тоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровооб­ращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, так как часть крови депонируется в пра­вых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в посте­ли, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физи­ческая активность в основном ограничена не из-за одышки, а в связи с возникающей резкой слабостью. При значительном увеличении пе­чени беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выражен­ный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, нарушением фун­кции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой проявляется набуханием шейных вен и их сис­толической пульсацией (положительный венный пульс). Вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis , вызывая пульса­цию. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сон­ных артерий при недостаточности клапанов аорты.

Пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается пальпаторно. Дефференциация облегчается при одновременном ис­следовании пульса на лучевой артерии. Если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то после­дняя обусловлена венозной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выра­женная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обус­ловлено сокращениями значительно дилатированного правого желу­дочка. В области правого желудочка передняя грудная стенка делает пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным: вы­пячивание во время диастолы и втягивание во время систолы.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пуль­сом. Иногда может наблюдаться симптом качелей — не совпадающая во времени пульсация в области сердца и печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и пе­чени выражены лишь при значительной недостаточности трехствор­чатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется смещение границы относительной тупости вправо за счет увеличения правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия основно­го порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслуши­вается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замк­нутых клапанов. Однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Читайте также:  Свечи с глицерином отзывы взрослых

Акцент II тона на легочной артерии обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и артериальное давление не изменяются. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровото­ка замедлена.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Состояние левых отделов сердца определяется характером и выраженностью основного порока сердца. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать — бросается в глаза несоответ­ствие между значительно увеличенным сердцем и отсутствием застоя в малом круге кровообращения. Такое бывает лишь при снижении давления в малом круге.

Электрокардиограмма не обнаруживает характерных изменений, присущих только этому пороку. Однако чаще, чем при каком-либо другом пороке, наблюдаются признаки гипертрофии правого предсер­дия:

1) увеличенная амплитуда положительной фазы зубца Р в отве­дения V 1-2 с заостренной вершиной;

2) высокий и заостренный зубец Р в отведениях aVF , II и III. При дилатации правого предсердия отмечается увеличение вре­мени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Р в отведе­ниях V1 (более 0,04 с). В дальнейшем может развиться мерцательная аритмия. В случае синусового ритма на ЭКГ сохраняются признаки гипертрофии левого предсердия.

Изменения желудочкового комплекса ЭКГ:

1) низкая амплитуда комплекса QRS ;

2) в грудных отведениях V 1 V 2 комплекс QRS расщеплен типа qRs , или rSR ‘;

3) в отведениях V 5 – V 6 появляется значительно увеличенный зу­бец S ;

4) интервал S — T снижен, зубец Т двухфазный или отрицатель­ный в правых грудных отведениях, что отражает дилатацию правого желудочка.

В некоторых случаях ЭКГ выявляет либо признаки изолирован­ной гипертрофии правого желудочка, либо признаки гипертрофии обоих желудочков.

Фонокардиограмма. При записи ФКГ с основания мечевидного отростка обнаруживается систолический шум, начинающийся сразу после I тона, интенсивность которого зависит от клапанного дефекта.

На высоте вдоха амплитуда шума увеличивается в отличие от митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основ­ного порока основывается на следующих симптомах: — «трехстворча­тый» систолический шум («прямой» симптом);

— положительный венный пульс и систолическая пульсация пе­чени («косвенные» признаки).

Характерным для данного порока является следующее сочетание:

значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий асцит.

Диагноз трехстворчатой недостаточности в сомнительных случаях может быть подтвержден зондированием правых отделов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких случаях обнаружива­ется положительная систолическая волна обратного тока крови.

При отчетливой клинической картине трикуспидальной недостаточности о степени ее выраженности можно судить по интенсивнос­ти пульсации печени и систолического втягивания межреберных про­межутков в области грудины (В. X. Василенко, 1972).

Дифференциация относительной и органической недостаточно­сти трехстворчатого клапана в большинстве случаев трудна.

Функциональная (относительная) недостаточность трехстворча­того клапана может наблюдаться у больных с выраженным митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то наблю­даемая одновременно трехстворчатая недостаточность чаще являет­ся органической.

Имеет также значение динамика систолического шума у основа­ния мечевидного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучшении компенсации свидетельствует об органическом поражении клапана, а ослабление шума — об относительной трехстворчатой недо­статочности.

Считается, что более громкий и грубый шум обусловлен органи­ческим поражением клапана.

У больных с митральным или аортальным пороком при значи­тельном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии трехстворчатая недо­статочность чаще всего является относительной.

Наконец, недостаточность трехстворчатого клапана в ряде слу­чаев приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором также наблюдается выраженный застой в большом круге кро­вообращения (набухание и пульсация шейных вен, увеличение пече­ни, повышенное венозное давление, систолическое втяжение межреберий). Отличительной особенностью слипчивого перикардита явля­ется то, что он никогда не сочетается с пороками клапанов сердца.

Аускультативная симптоматика его чрезвычайно бедна и разме­ры сердца не бывают столь увеличены, как при трехстворчатой недостаточности. Большую помощь оказывает рентгенография, которая обнаруживает обызвествление перикарда, и электрокардиография.

При недостаточности трикуспидального клапана могут развивать­ся цирротические изменения в печени, обусловленные выраженными циркуляторными расстройствами.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как де­фект клапана развивается обычно на фоне тяжелого поражения сердца.

Развитие асцита, застойного цирроза или фиброза печени значительно утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. Смерть наступает в результате прогрессирования недостаточности кровообращения, присоединения пневмонии и тромбоэмболических осложнений.

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится по общим принципам лечения недостаточности кровооб­ращения. Возможна хирургическая коррекция — пластика или им­плантация искусственного клапана.

а) увеличение на вдохе кровотока в крупных венах и появление на югулярной вене «шума волчка»

б) увеличение на вдохе объема легких, прикрывающих сердце, что ведет к ослаблению шума

в) уменьшение на вдохе притока крови к правому предсердию и, соответственно, объема регургитации крови в правое предсердие

г) увеличение на вдохе притока крови к правому сердцу и, соответственно, объема регургитации в правое предсердие

Читайте также:  Зона роста лучевой кости

д) уменьшение на вдохе притока крови к левому сердцу и рост легочного артериального сопротивления.

231. Выберете совокупность признаков, характерных для функциональных («невинных») шумов сердца

а) по характеру грубые и продолжительные, шум обычно проводится далеко от точки maximum, шум мало меняется при изменении положения тела и при дыхании, шум сопровождается другими признаками поражения клапанов и сердца;

б) по характеру мягкие дующие и короткие, шум выслушивается на ограниченном участке, чаще не проводится далеко от точки maximum, шум сильно изменяется при изменении положения тела и при дыхании, непостоянен, обычно нет других признаков поражения клапанов и сердца.

232. Выберете совокупность признаков, характерных для органических шумов сердца

а) по характеру грубые и продолжительные, шум обычно проводится далеко от точки maximum, шум мало меняется при изменении положения тела и при дыхании, шум сопровождается другими признаками поражения клапанов и сердца;

б) по характеру мягкие дующие и короткие, шум выслушивается на ограниченном участке, чаще не проводится далеко от точки maximum, шум сильно изменяется при изменении положения тела и при дыхании, непостоянен, обычно нет других признаков поражения клапанов и сердца.

233. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ И УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛЕДУЮЩЕГО СЕРДЕЧНОГО ШУМА: у больного с хронической Fe-дефицитной анемией (Hb–60 г/л) на верхушке выслушивается короткий систолический шум, не проводящийся в левую подмышечную область.

а) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с расширением фиброзного кольца

б) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный, с резким падением тонуса папиллярных мышц

в) функциональный динамический шум, связан с резким ускорением изгнания крови и/или увеличением УО

г) функциональный динамический шум, связанный с расширением аорты и шероховатостью ее стенок

д) шум, обусловленный резким уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока

е) функциональный шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (при высокой легочной гипертензии).

234. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ И УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛЕДУЮЩЕГО СЕРДЕЧНОГО ШУМА: у больного с острым трансмуральным инфарктом миокарда после повторного тяжелого ангинозного приступа на верхушке появился систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область (размеры ЛЖ не изменены)

а) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с расширением фиброзного кольца

б) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с разрывом папиллярных мышц

в) функциональный динамический шум, связан с резким ускорением изгнания крови и/или увеличением УО

г) функциональный динамический шум, связанный с расширением аорты и шероховатостью ее стенок

д) шум, обусловленный резким уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока

е) функциональный шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (при высокой легочной гипертензии).

235. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ И УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛЕДУЮЩЕГО СЕРДЕЧНОГО ШУМА: у больного с гипертонической болезнью и дилатированным левым желудочком на верхушке выслушивается короткий интенсивный систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область.

а) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с расширением фиброзного кольца

б) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный, с резким падением тонуса папиллярных мышц

в) функциональный динамический шум, связан с резким ускорением изгнания крови и/или увеличением УО

г) функциональный динамический шум, связанный с расширением аорты и шероховатостью ее стенок

д) шум, обусловленный резким уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока

е) функциональный шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (при высокой легочной гипертензии).

236. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ И УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛЕДУЮЩЕГО СЕРДЕЧНОГО ШУМА: у больного с недостаточностью клапана аорты во 2-м межреберье справа от грудины выслушивается неинтенсивный систолический шум, который проводится на сосуды шеи.

а) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с расширением фиброзного кольца

б) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный, с резким падением тонуса папиллярных мышц

в) функциональный динамический шум, связан с резким ускорением изгнания крови и/или увеличением УО

г) функциональный динамический шум, связанный с расширением аорты и шероховатостью ее стенок

д) шум, обусловленный резким уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока

е) функциональный шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (при высокой легочной гипертензии).

237. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ И УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛЕДУЮЩЕГО СЕРДЕЧНОГО ШУМА: у больной с тиреотоксикозом и повышением основного обмена (ЧСС в покое 100 в 1 мин) на верхушке и легочной артерии выслушивается мягкий короткий систолический шум

а) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный с расширением фиброзного кольца

б) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана, связанный, с резким падением тонуса папиллярных мышц

в) функциональный динамический шум, связан с резким ускорением изгнания крови и/или увеличением УО

г) функциональный динамический шум, связанный с расширением аорты и шероховатостью ее стенок

д) шум, обусловленный резким уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока

е) функциональный шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (при высокой легочной гипертензии).

Читайте также:  Грыжа после эпидуральной анестезии

238. ДАЙТЕ НАЗВАНИЕ СЛЕДУЮЩЕМУ ШУМУ: у больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной артериальной гипертензии во 2–4 межреберье слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона.

г) шум Грэхема Стилла

д) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана

По-разному. Впервые влияние дыхания на интенсивность шумов было отмечено Пьером Потеном (Pierre Potain) в 1866 г., и вновь открыто в 1954 г. Литемом. В разные фазы дыхательного цикла значительно изменяются интенсивность и характеристики шума (не говоря уже о расщеплении II тона), поскольку значительно колеблется внутригрудное давление и изменяется венозный возврат.

В результате этого правосторонние шумы (за исключением тона изгнания в легочную артерию) становятся на вдохе из-за увеличения венозного возврата к правому желудочку громче. Напротив, все левосторонние шумы из-за снижения венозного возврата к левому желудочку в результате депонирования крови в легких либо звукоизолирующей роли язычковых сегментов левого легкого, оказывающихся на вдохе между верхушкой сердца и грудной клеткой, становятся тише или не изменяются.

Этот принцип лежит в основе механизма развития симптома Риверо-Карвалло (усиление интенсивности пансистолического шума недостаточности трехстворчатого клапана в течение или в конце вдоха). Симптом Риверо-Карвалло — высокоспецифичный (100%), но не очень чувствительный (60%) прием клинической дифференциальной диагностики недостаточности трехстворчатого и митрального клапанов.

В исследовании Cha с соавт. из 35 пациентов с патологией клапанов во всех 19 случаях положительной пробы Риверо-Карвалло при вентрикулографии выявляли недостаточность трехстворчатого клапана.

А среди 16 пациентов с отрицательной пробой Риверо-Карвалло при вентрикулографии не выявили патологии лишь в пяти случаях; у пяти пациентов имелась регургитация 1+, а у шести — регургитация 3+/4+. Следовательно, проба Риверо-Карвалло — надежный признак недостаточности трехстворчатого клапана, однако отрицательный результат пробы не исключает поражения клапана.

Поскольку при нормальном дыхании услышать изменения громкости шума проблематично, аускультацию всегда следует проводить в два этапа: при задержке дыхания на высоте вдоха (на 3-5 с) и при полном выдохе (с аналогичной задержкой дыхания). В обоих случаях сравнивают звучность систолического шума, помня, что шум недостаточности трехстворчатого клапана становится громче (и, возможно, выше по тональности) на вдохе, тогда как шум митральной недостаточности остается прежним или затихает.

Прием с задержкой дыхания на выдохе также информативен при подозрении на наличие шума трения перикарда, тихого шума аортальной недостаточности или слабого мезосистолического шума на легочной артерии у пациентов с отсутствием грудного кифоза (шум при синдроме прямой спины).

2. Что такое обратный симптом Риверо-Карвалло?

Это уменьшение интенсивности шума на вдохе при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП).

3. Кем был Карвалло?

Джозе Мануэль Риверо Карвалло (Jose Manuel Rivero Carvallo) — мексиканский врач, работавший в Национальном кардиологическом институте имени И. Чавеса в Мехико. Риверо Карвалло родился в 1905 г., а симптом, названный в его честь, описал в 1946 г. как признак, позволяющий различить недостаточность трехстворчатого и митрального клапанов.

Медицинский фольклор приписал ему «коллегу» (доктора Риверо, также иногда называемого Ривера), который в действительности был лишь одним из имен Карвалло. В результате симптом часто носит наименование Риверо-Карвалло.

4. Как влияет проба Вальсальвы на тоны и шумы сердца?

Проба Вальсальвы не только значительно влияет на гемодинамику (что используют для выявления застойной сердечной недостаточности), но также может привести к диагностически значимым аускультативным изменениям при ГОКМП или пролапсе митрального клапана (ПМК).

В фазе напряжения происходит уменьшение диаметра левого желудочка, что приводит к увеличению градиента давления в левом желудочке при ГОКМП и усилению подклапанного систолического шума изгнания. Этот механизм противоположен механизму развития шумов при обструкции выносящего тракта желудочков (например, при клапанных стенозах аорты и легочной артерии). В этих случаях шумы при пробе Вальсальвы затихают (что обусловлено уменьшением венозного возврата и, соответственно, снижением градиентов давления на клапанах).

Фаза напряжения при пробе Вальсальвы также усиливает пролабирование «провисающего» митрального клапана за счет уменьшения размеров желудочка и ослабления натяжения хорд клапанов. В результате этого щелчок открытия клапана появляется раньше, а сам шум удлиняется. Поэтому в фазе напряжения при пробе Вальсальвы усиливаются только два шума: при ГОКМП и ПМК. При ГОКМП шум становится громче, а при ПМК — длиннее.

Фаза расслабления может оказывать противоположный эффект, который зависит от происхождения шумов: шумы от правых отделов сердца обычно возвращаются к исходному уровню через 2-3 сердечных цикла, тогда как для шумов от левых отделов сердца необходимо больше времени (до 5-10 сердечных циклов).

5. Меняется ли при пробе Вальсальвы II тон?

Да. Выраженное, но физиологическое расщепление II тона в фазу напряжения при пробе Вальсальвы исчезает, тогда как фиксированное расщепление II тона при дефекте межпредсердной перегородки остается неизменным.

Ссылка на основную публикацию
Симптом данфи
Дэмиен Херст, один из самых успешных и дорогих художников современности, инкрустировал череп новорожденного младенца 8000 белых и розовых бриллиантов и...
Сильное головокружение у мужчины
поговорим о слабостях сильного пола Что может способствовать головокружению? Согласно статистике, от 6 до 20% мужчин, независимо от возраста, хоть...
Сильное кровотечение при медикаментозном прерывании беременности
Если женщина решилась прервать беременность, гинеколог посоветует ей пройти процедуру медикаментозного аборта. Последний предполагает отслоение плодного яйца, которое вызывают таблетки,...
Симптом карвалло это
(Insufficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra) Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто. Они составляют 10-39% всех ревматических пороков...
Adblock detector