Нейротоксикоз патогенез

Нейротоксикоз патогенез

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

  • Причины нейротоксикоза у детей
  • Классификация нейротоксикоза у детей
  • Симптомы нейротоксикоза у детей
  • Диагностика нейротоксикоза у детей
  • Лечение нейротоксикоза у детей
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

  • I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.
  • II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.
  • III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

  • Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
  • Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
  • Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
  • Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
  • Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Читайте также:  Нарост на косточке большого пальца ноги

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.

Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na + ; повышение или снижение К + .

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» — спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Читайте также:  Экг умеренные нарушения процессов реполяризации

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна
ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Стоимость услуги — тенге с учетом комиссии.

Токсический синдром (токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз)

Этиология. Чаще всего встречается при желудочно-кишечных заболеваниях инфекционной природы (колиэнтериты, вторичные токсикозы при дизентерии, сальмонеллы;

стафилококковые энтериты ). Токсический синдром может развиться при некоторых наследственных болезнях обмена (непереносимость дисахаридов, почечный тубулярный ацидоз, лактатацидоз, адреногенитальный синдром с потерей соли, гипоапьдостеронизм).

Патогенез. Начальная интоксикация, дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодинамические нарушения (различные типы сосудистого коллапса ). Недостаточность кровообращения ведет к повреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного.

Клиническая картина. Токсикоз характеризуется угнетением реакций ребенка на внешние раздражители. После кратковременного периода возбуждения в различной степени нарушается сознание: сомнолентность, сопор, кома . Важнейшим проявлением токсикоза служат сердечно-сосудистые нарушения, о чем свидетельствуют серо-землистый оттенок кожи, холодные конечности, частый пульс слабого наполнения. Повышенное в начале токсикоза АД в дальнейшем падает. Размеры относительной и абсолютной сердечной тупости сокращаются, тоны сердца глухие. В легких — явления токсической эмфиземы. В связи с нарушением легочного кровообращения появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком служат расстройства обмена веществ, основным из которых следует считать эксикоз (обезвоживание). Он характеризуется определенными количественными и качественными признаками. Начальные клинические проявления эксикоза (сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок и глазные яблоки, снижение тургора тканей) обнаруживаются при потере 6-8% первоначальной массы. Дефицит 10% массы, как правило, сопряжен с выраженным эксикозом, а при потере 15% массы тела развивается тяжелый эксикоз.

Эпидемиологическая характеристика и клинико-лабораторная диагностика энтеровирусной инфекции

Энтеровирусные инфекции (Enterovirosis) – большая группа антропонозных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO, которые характеризуются полиморфизмом клинической картины (с поражением ЦНС, мышц, слизистых оболочек и кожи).

Этиология. Энтеровирусы разделяются на три подгруппы: полиомиелита (3 серологических типа), вирусы Коксаки А и В (30 серологических типов) и вирусы ECHO (более 34 серологических типов). Все они относятся к группе самых мелких вирусов, обладают нейротропными свойствами, содержат рибонуклеиновую кислоту, устойчивы во внешней среде, обусловливают продолжительное фекальное вирусоносительство. При заборе материала в первые дни заболевания вирусы выделяются почти одинаково часто и в очень высоком проценте случаев как из фекалий, так и из носоглоточных смывов.

Эпидемиология. Пути передачи: фекально-оральный, контактный, водный. Источником заражения являются больные и вирусоносители инфекции. Больной весьма контагиозен, его роль в распространении инфекции значительна. Носительство, которое часто наблюдается в эпидемических очагах среди лиц, окружающих больного, обычно сопровождается выраженными иммунологическими сдвигами, нарастанием антител. Это — бессимптомная, циклически протекающая инфекция, при которой вирус выделяется как из зева, так и из фекалий. Обладая значительной устойчивостью, вирусы могут сохраняться продолжительное время во внешней среде. Описаны водные, алиментарные и воздушно-капельные вспышки энтеровирусных заболеваний.

Патогенез. После проникновения вируса через слизистые оболочки и накопления в организме происходит вирусемия с распространением его по органам и тканям. Следствием этого является чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений заболевания на фоне разной степени выраженности синдрома интоксикации.

Клиническая картина. Клинический полиморфизм энтеровирусной инфекции проявляется не только обилием различных клинических вариантов, но и комбинацией различных клинических проявлений у одного больного.

Герпангина(герпетическая ангина). Этиологическими агентами, вызывающими это заболевание, считаются вирусы Коксаки А (серотипы 1-6, 8, 10, 22) и Коксаки В (серотипы 3-4). Течение болезни может быть лёгким и средней тяжести с повышением температуры тела до 39-40оС в течение 2-5 дней. В зеве, на передних дужках, наблюдаются изменения в виде папул, везикул (пузырьков), которые затем могут изъязвляться. Характерны боль в горле, головные боли и т.п. У части больных, особенно детей, возможны диспептические явления. Иногда возможны рецидивы. Исход обычно благоприятный.

Эпидемическая миалгия, плевродиния (болезнь Борнхольма). Характерно повышение температуры тела до 39-40оС, сильные приступообразные мышечные боли в области живота и нижних отделов грудной клетки. У части больных через 2-3 дня возможна вторая волна лихорадки и аналогичные мышечные боли. Иногда появляются симптомы серозного менингита, гиперемия зева, лимфоаденопатия. Возможно также появление полиомиелитоподобного синдрома, но без стойких отдалённых последствий в виде парезов и вялых параличей. Исход и прогноз обычно благоприятный.

Читайте также:  Infective endocarditis

Асептический серозный менингит. Может быть обусловлен вирусами Коксаки А и В, вирусами ЕСНО почти всех серотипов. Типично острое начало, повышение температуры тела до 39-40оС, общая интоксикация. Нередко температурная кривая носит двугорбый характер. Длительность лихорадочного периода различна, в среднем не превышает 5—7 дней, лишь иногда затягивается до 10—12 дней. С 1-2-го дня появляются менингиальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).Больные вялы, сонливы, временами беспокойны, отказываются от еды и питья. Из других наиболее постоянных и ранних симптомов можно отметить боли в животе различной интенсивности.Спинномозговая жидкость при энтеровирусной менингите прозрачна, давление ее повышено, характеренлимфоцитарныйплеоцитоз.Состояние больных может улучшаться после спинальной (спинномозговой) диагностической пункции. Стационарное лечение длится 2-3 недели.

Исход обычно благоприятный. Эти инфекции теперь протекают в виде локальных вспышек, небольших эпидемий и очаговых заболеваний.

Миелит. Возбудителями считают вирусы Коксаки А (серотипы 4, 7, 10, 14) и В (серотипы 1-6), ЕСНО (серотипы 2,4,6,7,9,11,16). По клиническим симптомам и течению сходны с полиомиелитом, однако могут протекать легче. Парезы и параличи также проходят относительно быстро. У некоторых больных возможно тяжёлое течение и летальные исходы.

Инфекционная экзантема (Бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантема). Вызывается вирусами ЕСНО (серотипы 4,9,12,16,18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16 и В-3). Наблюдается лихорадка – 38-39оС в течение 1-7 дней, интоксикация (слабость, головная боль, мышечные боли, боль в горле и др.). Сыпь кореподобная или краснухоподобная на всём теле (туловище, конечностях, лице). Сыпь появляется на 1-2-й день болезни и исчезает на 4-6-й день. Прогноз обычно благоприятный.

Везикулярный стоматит. Возбудители – вирусы Коксаки А (серотипы 5, 10, 16). На фоне умеренной интоксикации на языке и слизистой оболочке щёк наблюдаются единичные афтозные элементы, а на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших пузырьков (везикул), слегка выступающих над кожей. Исход благоприятный.

Энцефалиты. Вызываются многими серотипами вирусов Коксаки и ЕСНО. Течение может быть лёгким, средней тяжести и тяжёлым. В лёгких случаях возможна нечётко выраженная неврологическая симптоматика. При тяжёлом течении могут быть нарушения сознания, хорееподобные подёргивания мышц, судороги, нистагм, парезы и параличи лицевого нерва и т.п.

Перикардиты и миокардиты. Возбудители – вирусы Коксаки В (серотипы 2 –5). Возможны и другие возбудители – энтеровирусы, так как этиология заболеваний изучена недостаточно. Симптомы: умеренная лихорадка, слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда. На ЭКГ – специфические изменения, характерные для миокардитов. Прогноз обычно благоприятный.

Малая болезнь (трёхдневная лихорадка, летний грипп, неопределённая лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Этиологическими агентами могут быть энтеровирусы всех типов. Симптомы: умеренная лихорадка в течение 1-3 дней, явления интоксикации, слабость.

Энтеровирусная диарея. Вызывается многими типами энтеровирусов. Основными симптомами являются энтероколит с поносом, болями в животе.

Энтеровирусные увеиты. Возбудители энтеровирусныхувеитов – вирусы ЕСНО 19 типа, реже 11 типа.Увеит – воспаление сосудистых оболочек глаза и, в первую очередь, радужной оболочки.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит.Высококонтагиозная энтеровирусная инфекция; возбудители – энтеровирус 70, реже – вирус Коксаки А-24. Характерно поражение глаз в виде острого геморрагического конъюнктивита, с отёками, гиперемией слизистых оболочек глаз, слезотечением, светобоязнью, субконъюнктивальными кровоизлияниями. Возможно в ряде случаев развитие кератита. Особенностью данной инфекции является возможность присоединения к глазной патологии симптомов поражения центральной нервной системы, в том числе полиомиелитоподобного синдрома.

Тяжёлые полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые энтеровирусом 71. Тяжёлая клиника с вялыми парезами и параличами, явлениями менингоэнцефалита, бульбарными поражениями, параличами дыхательного центра у детей дошкольного возраста.Характерно быстрое эпидемическое распространение с охватомкак детей так и взрослых. Среди детей с бульбарными поражениями – летальность до 43%, общая летальность – более 10%.

Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит

Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом Коксаки /ECHO

Ссылка на основную публикацию
Нейромидин при грыже позвоночника отзывы
Нейромидин – это особый препарат, который не относится ни к миорелаксантам, ни к обезболивающим, ни к противовоспалительным средствам. Его нет...
Недержание мочи ребенок 4 года
Недержание мочи (или инконтиненция) – это патологическое состояние, характерным признаком которого является невозможность предотвратить волевым усилием вытекание мочи из мочеиспускательного...
Недокромил торговое название
(nedocromil) - противовоспалительное лекарственное вещество, применяемое для лечения бронхита и бронхиальной астмы. Назначается в аэрозольных ингаляциях в строго фиксированных дозах;...
Нейромидин при неврите лицевого нерва
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК. Читайте в новом номере...
Adblock detector