Эффективность терафлекса

Эффективность терафлекса

Клинико-фармакологическая группа

Действующие вещества

Форма выпуска, состав и упаковка

◊ Капсулы прозрачные твердые желатиновые, №00; содержимое капсул — порошок белого или белого с желтоватым оттенком цвета с кристаллическими частицами.

1 капс.
глюкозамина гидрохлорид 500 мг
хондроитина сульфат натрия 400 мг

Вспомогательные вещества: стеариновая кислота — 10 мг, магния стеарат — 5 мг, марганца сульфат — 1 мг.

Состав желатиновой капсулы: желатин — 120 мг.

30 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности с завинчивающейся крышкой из того же материала (1) — пачки картонные.
60 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности с завинчивающейся крышкой из того же материала (1) — пачки картонные.
100 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности с завинчивающейся крышкой из того же материала (1) — пачки картонные.
120 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности с завинчивающейся крышкой из того же материала (1) — пачки картонные.
200 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности с цветной завинчивающейся крышкой из полипропилена с накладкой из термопластичного эластомера с логотипом компании × (1) — пачки картонные.

× На флакон наклеена мембрана из комбинированного материала: фольга алюминиевая/бумага, ламинированная полиэтиленом. Крышку и горлышко флакона опечатывают прозрачной пленкой.

Фармакологическое действие

Препарат, стимулирующий восстановление хрящевой ткани.

Глюкозамин и хондроитина сульфат принимают участие в синтезе соединительной ткани, способствуя предотвращению процессов разрушения хряща и стимулируя регенерацию ткани. Введение экзогенного глюкозамина усиливает выработку хрящевого матрикса и обеспечивает неспецифическую защиту от химического повреждения хряща. Другим возможным действием глюкозамина является защита поврежденного хряща от метаболического разрушения, вызываемого НПВС и ГКС, а также собственное умеренное противовоспалительное действие.

Хондроитина сульфат служит дополнительным субстратом для образования здорового хрящевого матрикса. Стимулирует образование гиалуронана, синтез протеогликанов и коллагена типа II, а также защищает гиалуронан от ферментативного расщепления (путем подавления активности гиалуронидазы); поддерживает вязкость синовиальной жидкости, стимулирует механизмы восстановления хрящевой ткани и подавляет активность тех ферментов (эластаза, гиалуронидаза), которые расщепляют хрящ. При лечении остеоартроза облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в НПВС.

  • Задать вопрос неврологу
  • Посмотреть учреждения
  • Купить лекарства

Фармакокинетика

Биодоступность глюкозамина при пероральном приеме составляет 25% (за счет эффекта «первого прохождения» через печень).

После абсорбции радиоактивно меченый глюкозамин вначале обнаруживается в плазме и позднее проникает в ткани. Наибольшие концентрации обнаруживаются в печени, почках и суставном хряще. Около 30% принятой дозы длительно персистирует в тканях костей и мышц.

Выводится преимущественно почками в неизменном виде, частично через кишечник. T 1/2 — 68 ч.

При приеме внутрь хондроитина сульфата однократно в дозе 0.8 г (или 2 раза/сут 0.4 г) концентрация в плазме возрастает на протяжении 24 ч. Абсолютная биодоступность составляет 12%.

Метаболизируется посредством десульфирования.

Выводится почками. T 1/2 — 310 мин.

Показания

  • дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника: остеоартроз I-III стадии, остеохондроз.

Противопоказания

  • хроническая почечная недостаточность тяжелой степени;
  • беременность;
  • период лактации;
  • возраст до 15 лет;
  • гиперчувствительность.

С осторожностью: сахарный диабет (рекомендуется периодически контролировать уровень глюкозы в крови, особенно в начале лечения), бронхиальная астма, сердечная и/или почечная недостаточность (при приеме хондроитина описаны единичные случаи развития отеков), повышенная чувствительность к морепродуктам.

Дозировка

Внутрь. Взрослым и детям старше 15 лет первые 3 недели назначают по 1 капс. 3 раза/сут; последующие дни — по 1 капс. 2 раза/сут, независимо от приема пищи, запивая небольшим количеством воды. Рекомендуемая продолжительность курса лечения составляет от 3 до 6 месяцев.

При необходимости возможно проведение повторных курсов лечения, продолжительность которых устанавливается индивидуально.

Побочные действия

Терафлекс хорошо переносится пациентами.

Со стороны пищеварительной системы: боли в эпигастральной области, метеоризм, диарея, запор.

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, сонливость, бессонница.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия.

Прочие: аллергические реакции, боль в ногах и периферические отеки.

Передозировка

Случаи передозировки неизвестны.

Симптомы: при передозировке хондроитина сульфата возможны геморрагическая сыпь, тошнота, рвота.

Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия.

Лекарственное взаимодействие

Препарат улучшает абсорбцию тетрациклинов, уменьшает действие полусинтетических пенициллинов и хлорамфеникола.

Препарат совместим с НПВП и ГКС.

Имеются ограниченные данные о возможном взаимодействии глюкозамина и варфарина, что может приводить к увеличению МНО и риску кровотечения. Поэтому при одновременном приеме следует контролировать показатели свертывания крови.

Особые указания

При появлении нежелательных эффектов со стороны ЖКТ дозу препарата следует уменьшить в 2 раза, а при отсутствии улучшения — отменить препарат.

Беременность и лактация

Клинические данные об эффективности и безопасности применения препарата Терафлекс при беременности и в период грудного вскармливания отсутствуют.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: остеоартроз, коронарный атеросклероз, коморбидность, Терафлекс

Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенной формой патологии суставов, при которой поражаются суставной хрящ, субхондральная кость и вспомогательные суставные образования. Этиологию данного заболевания связывают с генетическими факторами, особенностями гормонального и иммунного статуса, состоянием метаболизма и локальными биомеханическими факторами.

Наблюдение за данными пациентами позволяет отнести ОА к заболеваниям, существенно ухудшающим качество жизни и имеющим тенденцию к хронизации и прогрессированию.

В настоящее время ОА является не только медицинской, но и социально-экономической проблемой, поскольку становится одной из основных причин нарушения функции опорно-двигательного аппарата и стойкой потери трудоспособности [1, 2]. В связи с этим современная ревматология ставит задачу ранней диагностики ОА. Основными методами диагностики считаются:

  • ультразвуковое исследование пораженных суставов;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) суставов c T2-картированием хряща;
  • артроскопия с биопсией и гистологическим исследованием синовиальной оболочки и хряща;
  • определение уровней цитокинов в сыворотке крови и синовиальной оболочке;
  • исследование гормональных
    и биохимических маркеров обмена хрящевой и костной ткани.

Необходимо отметить, что МРТ в силу высокой контрастности, отсутствия ионизирующего излучения и возможности многоплоскостного исследования суставного хряща превосходит традиционные методы диагностики. Так, в отличие от рентгенографии при помощи МРТ можно произвести точную количественную оценку изменений гиалинового хряща [3].

Дегенеративный процесс в суставе развивается в течение длительного времени, и патогенные процессы на ранней, средней и поздней стадиях заболевания различны. Ключевое событие в развитии ОА – повреждение суставного хряща и аномальное поведение хондроцитов, определяющее репаративный ответ с формированием остеофитов и развитием синовита. При нарушении процессов дифференцировки хондроциты избыточно продуцируют ферменты, разрушающие матрикс (металлопротеиназы, коллагеназы и аггреканазы). В результате изменяется передача анаболических сигналов, в частности от трансформирующего фактора фибробластов (transforming growth factor beta 1 – TGF-бета 1) в хондроцитах, что приводит к деструкции хряща. Известно, что TGF-бета 1 является анаболическим фактором, способным противодействовать катаболическому цитокину – интерлейкину 1 бета (ИЛ-1 бета).

Предполагают, что у лиц молодого возраста активная блокировка дифференцировки хондроцитов в суставном хряще поддерживается достаточно высокими уровнями половых гормонов. Показано, что хондроциты экспрессируют весь набор ферментов, обеспечивающих местный синтез половых гормонов из DHEA, и рецепторов к этим гормонам.

Процессы пролиферации и дифференцировки хондроцитов регулируются также гормоном роста (соматотропным гормоном), глюкокортикоидами, а также факторами роста (инсулиноподобным, механическим, ингибирования лейкемии и т.д.).

К факторам, поддерживающим катаболические процессы в хряще, относят прежде всего ИЛ-1 бета, а также фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ИЛ-6, -8, которые избыточно производятся хондроцитами, вовлеченными в воспалительный процесс [4, 5].

Понимание механизма регуляции процессов поддержания гомеостаза суставных тканей, а также знание ведущих патогенетических процессов, которые различаются у лиц разных возрастных групп и связаны с полом и генетическим полиморфизмом, необходимы для оптимизации лечения дегенеративных и воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Традиционное консервативное лечение (прием нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов, физиотерапевтические процедуры) способно лишь уменьшить боль и признаки воспаления, но не повлиять на исход заболевания. Кроме того, применение этих препаратов ограничено наличием сопутствующей сердечно-сосудистой и гастроинтестинальной патологии [5–7]. Именно поэтому современные исследования направлены на поиск препаратов, способных замедлить прогрессирование ОА. К таким препаратам можно отнести симптоматические средства медленного действия для лечения остеоартроза (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis – SYSADOA) – хондропротекторы. Хондропротекторы, с одной стороны, уменьшают боль и улучшают функции сустава, с другой – улучшают метаболизм хряща, замедляют или предупреждают его деструкцию [8].

Сегодня актуальным и эффективным в лечении ОА становится комплексный подход, предполагающий:

  1. режим и нутриционный контроль;
  2. лечебную физкультуру (анаэробные и аэробные нагрузки);
  3. физиотерапевтические мероприятия;
  4. фармакологические методы:
  • локальную терапию (мази, гели
    и около- и внутрисуставные инъекции);
  • системную терапию (обезболивающую, противовоспалитель-
    ную, метаболическую и базисную (болезнь-модифицирующую SYSADOA)).

Разработка эффективных базисных препаратов для лечения ОА затруднена из-за отсутствия адекватных моделей ОА, общедоступных и стандартизированных маркеров этого заболевания, его гетерогенности, диссоциации между клиническими проявлениями, данными лучевых методов диагностики и морфологических исследований даже у одного и того же пациента. Кроме того, возрастает роль коморбидных состояний, усложняющих подбор адекватной терапии. Особое место среди них занимает коронарный атеросклероз [9].

Результаты проспективных исследований показывают, что коронарный атеросклероз и связанные с ним осложнения в значительной степени определяют клиническое течение и исходы большинства ревматических заболеваний. Ассоциация ревматической патологии с сердечно-сосудистыми заболеваниями (в первую очередь ишемической болезнью сердца (ИБС)) не случайна, поскольку иммуновоспалительные механизмы патогенеза атеросклероза и аутоиммунной ревматической патологии сходны. Атеросклеротическое поражение сосудистой стенки протекает замедленно. В пораженных атеросклерозом артериях выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, а эндотелий таких сосудов экспрессирует HLA II класса (human leucocyte antigen) и «поздние» молекулы клеточной адгезии. В крови больных ИБС выявляются провоспалительные цитокины (ИЛ-1, -6, ФНО-альфа) и острофазовые белки (С-реактивный белок), содержание которых коррелирует со стадией заболевания. Однако в отличие от аутоиммунных заболеваний при атеросклерозе индукция клеточного иммунного ответа вызвана модифицированными липопротеинами, накапливающимися в интиме артерий и приобретающими свойства аутоантигенов.

В клинических и морфологических исследованиях установлено, что ревматическая патология потенцирует атерогенез. Это обусловлено эндотелиальной дисфункцией, повышением уровня ряда цитокинов, продукцией белков «острой» фазы воспаления, активацией тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, синтезом антифосфолипидных антител.

Медикаментозная терапия ИБС предполагает прием препаратов, влияющих на прогноз заболевания (ингибиторов ангиотензинпревращающего фактора, антиагрегантов, ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов)), и препаратов симптоматической терапии (бета-адреноблокаторов, антагонистов кальциевых каналов, нитратов, ивабрадина). При этом базисные средства лечения ОА эффективны в отношении системных проявлений заболевания, но не решают проблему атерогенеза.

Именно поэтому при наличии у больного ОА коронарного атеросклероза необходима сочетанная терапия, направленная в том числе на ключевые звенья атерогенеза.

Комбинированный препарат Терафлекс (500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитина сульфата) обладает противовоспалительным, анальгетическим и хондропротективным действием, что было доказано многочисленными рандомизированными исследованиями [4, 10–13].

Целью нашего исследования препарата Терафлекс у мужчин с ОА и ИБС стала оценка способности препарата влиять на проявления коронарного атеросклероза.

Группа исследования включала 28 пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Средний возраст участников –
52 ± 5,3 года, длительность заболевания – 4,2 ± 2,5 года; II функциональный класс стенокардии диагностирован у 10 больных, III класс – у 14, IV класс – у 4 больных. Режим приема Терафлекса – по одной капсуле три раза в день в течение трех месяцев.

Группа контроля (без Терафлекса) – 30 пациентов с ОА и ИБС в возрасте 55 ± 7,5 года, длительность заболевания – 4 ± 3,4 года; II функциональный класс стенокардии диагностирован у 12 больных, III класс – у 13, IV класс – у 5 больных.

Все участники исследования принимали базисные препараты (изосорбида мононитрат, бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, аспирин) и статины. Противовоспалительная, анальгетическая и симптоматическая терапия ОА в обеих группах была сопоставимой. Это позволило в обеих группах достичь достоверно не различающихся показателей активности ОА. Для их оценки использовались визуальная аналоговая шкала (ВАШ), индексы Лекена и выраженности остеоартроза университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index – WOMAC) [2, 3].

Всем пациентам была выполнена многопроекционная коронарная ангиография на аппарате фирмы Siemens (Германия). Для оценки функционального класса стенокардии проведена проба с физической нагрузкой (тредмил-тест). По стандартной методике выполнено трансторакальное эхокардиографическое исследование – аппарат Logic-500 (Generel Electric, США). Уровни ИЛ-1 бета, -2, -6, -8, ФНО-альфа были измерены при поступлении и по окончании терапии (метод иммуноферментного анализа c использованием тест-систем фирмы Amersham (Англия)).

Для математической обработки результатов применялись статистические пакеты программ Exell и Statistica-5.

Большинство пациентов, получавших Терафлекс, отметили существенное уменьшение клинических проявлений ИБС: сокращение частоты приступов стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение самочувствия. Наибольшая редукция приступов отмечалась у пациентов с III функциональным классом стенокардии.

Так, в группе исследования частота приступов стенокардии в неделю снизилась на 65% – с 17,6 ± 2,5 до 6,2 ± 1,3 (р

Терафлекс: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Theraflex

Действующее вещество: хондроитина сульфат + глюкозамин (chondroitini sulfas + glucosamine)

Производитель: Contract Pharmacal Corporation (США)

Актуализация описания и фото: 19.08.2019

Цены в аптеках: от 243 руб.

Терафлекс – комплексное лекарственное средство с противовоспалительным и обезболивающим эффектом, регулирующее обмен веществ в хрящевой ткани.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма препарата – капсулы: размер №0, желатиновые твердые прозрачные; содержимое – порошок с кристаллическими включениями белого или бело-желтоватого цвета, без запаха или со слабым специфическим запахом (по 30, 60 или 100 шт. в полиэтиленовых флаконах, 1 флакон в пачке картонной).

Активные вещества в 1 капсуле:

  • глюкозамина гидрохлорид – 0,5 г;
  • хондроитин сульфат натрия – 0,4 г.

Дополнительные компоненты: марганца сульфат, стеариновая кислота, магния стеарат.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Препарат представляет собой стимулятор регенерации хрящевой ткани. Хондроитина сульфат и глюкозамин участвуют в синтезе соединительной ткани, активизируя ее регенерацию и препятствуя процессам разрушения хряща. Поступление экзогенного глюкозамина в организм усиливает продуцирование хрящевого матрикса и является фактором неспецифической защиты от повреждений хряща химического происхождения. Также, предположительно, глюкозамин защищает поврежденный хрящ от метаболического разрушения, обусловленного глюкокортикостероидами и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), а также в умеренной степени обладает собственным противовоспалительным действием.

Хондроитина сульфат является дополнительным субстратом, способствующим формированию здорового хрящевого матрикса. Он усиливает выработку коллагена типа II и протеогликанов, синтез гиалуронона, а также предотвращает ферментативное разрушение гиалуронона посредством угнетения активности гиалуронидазы, ингибирует активность ферментов, участвующих в расщеплении хряща (гиалуронидаза, эластаза), и стимулирует механизмы восстановления хряща. У больных с остеоартрозом хондроитина сульфат снижает выраженность симптомов заболевания и уменьшает потребность в приеме НПВП.

Фармакокинетика

Глюкозамин

При приеме внутрь биодоступность глюкозамина составляет 25%, причем для него характерен эффект «первого прохождения» через печень. После абсорбции дозы препарата, принятой перорально, радиоактивно меченое вещество сначала определяется в плазме крови, после чего проникает в ткани. Его максимальные концентрации обнаруживаются в суставном хряще, почках и печени. Примерно 30% принятой дозы персистирует в тканях мышц и костей в течение длительного времени.

Глюкозамин выводится в основном с мочой в неизмененном виде, а также частично – с фекалиями. Период полувыведения равен 68 часам.

Хондроитина сульфат

При однократном пероральном приеме хондроитина сульфата в дозе 0,8 г (либо 0,4 г 2 раза в день) его концентрация в плазме крови увеличивается в течение 24 часов. Абсолютная биодоступность достигает 12%.

Метаболизм хондроитина сульфата осуществляется посредством десульфирования. Он выводится через почки, а период полувыведения составляет 310 минут.

Показания к применению

Согласно инструкции, Терафлекс – препарат для лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и суставов, таких как остеохондроз и остеоартроз I-III степени.

Противопоказания

  • возраст до 15 лет;
  • тяжелая­ хроническая ­почечная­ недостаточность;
  • период беременности и лактации;
  • гиперчувствительность к компонентам препарата.

Относительные (препарат принимают с осторожностью):

  • сахарный диабет;
  • бронхиальная астма;
  • предрасположенность к кровотечениям.

Инструкция по применению Терафлекс: способ и дозировка

Терафлекс следует принимать внутрь, глотая капсулы целиком, запивая достаточным количеством воды. Пища на эффективность препарата не влияет.

Подросткам старше 15 лет и взрослым пациентам Терафлекс обычно назначают по следующей схеме: первые 3 недели – по 1 капсуле 3 раза в сутки, далее – по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Продолжительность терапии, в зависимости от клинической ситуации, составляет 3–6 месяцев. При необходимости проводят повторные курсы.

Побочные действия

Терафлекс обычно не вызывает побочных эффектов.

В отдельных случаях отмечаются следующие нежелательные реакции со стороны некоторых систем и органов:

  • ЖКТ (желудочно-кишечный тракт): метеоризм, запор (у некоторых пациентов, напротив, диарея), боль в эпигастральной области;
  • нервная система: сонливость или бессонница, головная боль, головокружение;
  • ССС (сердечно-сосудистая система): периферические отеки, тахикардия;
  • прочие: боль в ногах, аллергические реакции.

Передозировка

Сообщения о случаях передозировки Терафлекса практически отсутствуют. Передозировка хондроитина сульфата может привести к появлению тошноты, рвоты, геморрагической сыпи. В качестве лечения рекомендуются промывание желудка и симптоматическая терапия.

Особые указания

В случае развития побочных эффектов со стороны пищеварительной системы рекомендуется снизить дозу в 2 раза, если улучшения не будет, препарат следует отменить.

Применение при беременности и лактации

Клинические данные, свидетельствующие о безопасности и эффективности применения Терафлекса в период беременности и лактации, отсутствуют.

Лекарственное взаимодействие

Терафлекс совместим с ГКС (глюкокортикостероидами) и НПВС (нестероидными противовоспалительными средствами).

Препарат снижает эффект хлорамфеникола и полусинтетических­ пенициллинов­, улучшает всасывание тетрациклинов, усиливает действие антикоагулянтов.

Аналоги

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей, сухом месте, при температуре до 25 °C.

Срок годности – 3 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается без рецепта.

Отзывы о Терафлексе

Многочисленные отзывы о Терафлексе, встречающиеся в интернете, противоречивы. Некоторые пациенты высказываются о препарате восторженно, другие считают его абсолютно бесполезным. Многие больные сообщают, что курс лечения Терафлексом позволил увеличить подвижность суставов и избавиться от боли и хруста в них. Однако даже те, у кого значительно улучшилось самочувствие после приема лекарственного средства, жалуются на его высокую стоимость.

Отзывы специалистов о Терафлексе неоднозначны (встречаются как положительные, так и отрицательные) и зависят от их убежденности в эффективности глюкозамина и хондроитина сульфата в лечении суставов и веры в усвояемость данных веществ, имеющих экзогенное происхождение. В целом действие препарата является более выраженным в случаях, если курс терапии длится не менее 6 месяцев, а степень выраженности заболевания не считается слишком тяжелой. К преимуществам Терафлекса относят возможность применения как в виде монотерапии, так и в сочетании с противовоспалительными препаратами и другими методами лечения.

Цена на Терафлекс в аптеках

Среднестатистическая цена на Терафлекс составляет 1362‒1808 рублей (за упаковку, содержащую 60 капсул), 1869‒2434 рубля (за упаковку, содержащую 100 капсул) или 3348‒3926 рублей (за упаковку, содержащую 200 капсул).

Читайте также:  Чем лечить ротавирус у детей 5 лет
Ссылка на основную публикацию
Эффект раздраженного кишечника лечение
И правда ли, что нужна психотерапия 14 декабря 2017 74567 6 Текст: Евгения Скворцова Несмотря на то что синдром раздражённого...
Этапы развития биотехнологии как науки
Каждую неделю население нашей планеты увеличивается в среднем на 1,2 млн. человек, и по прогнозам специалистов в ХХI веке оно...
Этапы развития нервной системы у детей
Постнатальное (послеродовое) развитие мозга происходит не только за счет увеличения нейронов, но и за счет формирования связей между ними. При...
Эффект трибулус эвалар инструкция по применению
Инструкция на Эффекс Трибулус Состав Состав на одну таблетку Активный компонент: Якорцев стелющихся травы экстракт сухой (35÷45 : 1, экстрагент...
Adblock detector