Чума патологическая анатомия

Чума патологическая анатомия

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду морбилливирусов.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные. В новых очагах протекает в форме эпизоотии и летальность достигает 80%, а в стационарных — 5—20%. Болезнь возникает в любое время года. В естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола. Болеют овцы, козы, верблюды, буйволы, зебу, олени, антилопы и другие животные.

Патогенез. Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища н внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпи- телиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Симптомы болезни. После появления лихорадки на гнпере- мированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтернтическнх пленок.

10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи изредка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластичных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные пневмонии крупозного характера.

Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтернтического воспаления и язв. Крупозные и дифтери- тнческие процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости «узелковой» сыпи. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов.

Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый пли шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или Еншнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках.

ликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтернтнческим налетом.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит 1 небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая мочевого пузыря покрыта точечными н полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки

Читайте также:  Как удалить катетер фолея

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разрезе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт Селезенка уменьшена, выглядит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифгернтические процессы в нем.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экссудат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликва- ции. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифте- ритического воспаления.

На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертность рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфатического узла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Подавляется среди них митотическая ак- тивность. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серознокатаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулоэндогелиальной системы и некрозом лимфобластов зародышевых центров.

С появлением первых клинических признаков (повышение температуры тела) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфатический узел. Наступает атрофия лнмфофоллику- лов. Количество лимфоцитов резко сокращено. Отчетливо проявляются макрофагальная реакция, инфильтрация паренхимы и стромы гистиоцитарными элементами, нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами У павших животных лимфатический узел приобретает более или менее однородное строение, он выглядит опустошенным. Лимфофолликулы не просматриваются, граница между корковым и мозговым слоями, синусами и мякотными шнурами отсутствует. Орган заполнен большой массой эритроцитов

Общий характер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.

Цитопатология. Вирус чумы крупного рогатого скота хорошо размножается в первичных культурах клеток почки теленка, ягненка, эмбриона коровы, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД вируса развивается медленно и длится при использовании больших концентраций вируса в течение 5—8 сут. Размножение вируса в чувствительных клетках вызывает характерный ЦПЭ.

Среди эпителиоподобных клеток сначала образуются единичные симпласты с 2—6-ю ядрами В дальнейшем увеличиваются размеры и количество симпластов. Число ядер в них достигает 100 (и более). Ядра располагаются в виде кольца или беспорядочно разбросаны по цитоплазме. В цитоплазме одиночных клеток и симпластов появляются сначала мелкие эозинофильные включения округлой формы со светлым ободком вокруг. С увеличением размеров симпластов растут объем и число цитоплазматических включений, они принимают многоугольную, продолговатую форму или форму кольца, охватывающие ядра симпластов. В цитоплазме располагается до 10 включений. Вслед за появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпласгах, образуются внутриядерные оксифильные включения в количестве 2—4. Хроматиновая сеть ядра нарушается лишь вокруг включений. В некоторых случаях они занимают почти все ядро (рис. И).

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.

Дифференциальный диагноз. Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоноситель- ство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.

Читайте также:  Противоаллергические лекарства список

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersiniapestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Читайте также:  Эрозивный бульбит что это такое фото

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Yersinia pestis известна как одна из наиболее инвазивных бактерий. Патогенез чумы до конца не изучен. По-видимому, в нем участвуют вещества, которые кодируются как хромосомными, так и плазмидными генами. Ниже перечислены известные или предполагаемые факторы вирулентности, кодируемые генами, расположенными на трех плазмидах.

Антиген F1 обеспечивает бактерии устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами in vitro.

Соматический антиген V , с которым вирулентность Yersinia pestis связана неотъемлемо, подавляет продукцию макроорганизмом интерферона гамма и ФНОальфа . В то же время он вызывает выработку активного иммунитета у лабораторных животных.

Протеаза, видимо, способствует диссеминации Yersinia pestis из первичного очага, активируя плазминоген и разрушая комплемент. Кроме того, плазмидные гены кодируют пестицин — бактерицидный белок, роль которого в патогенезе инфекции непонятна, мышиный токсин, коагулазу и фибринолизин. Важную роль в патогенезе септической чумы и ДВС-синдрома , по-видимому, играет эндотоксин (липополисахарид), кодируемый хромосомным геном.

У человека известны три основные формы чумы — бубонная чума , септическая чума и легочная чума . Причиной самой распространенной из них, бубонной чумы , почти всегда является укус зараженной блохи , иногда наблюдается непосредственное внедрение в кожу инфицированного материала. Септическая чума и легочная чума бывают первичными и вторичными, то есть обусловленными гематогенным распространением инфекции.

Изредка встречаются такие вторичные (гематогенные) формы чумы, как менингит , эндофтальмит и множественный лимфаденит .

Существование первичной ротоглоточной чумы доказано обнаружением Yersinia pestis в мазках из зева, однако клинические и эпидемиологические особенности этой формы заболевания изучены недостаточно.

Обычно Yersinia pestis , внедрившись в кожу или слизистые, проникает в лимфатические сосуды и достигает регионарных лимфоузлов, но возможно и проникновение возбудителя непосредственно в кровь. Определенную роль в гематогенной диссеминации Yersinia pestis играют моноциты, которые поглощают эти бактерии, но не уничтожают их. В отсутствие лечения возбудитель распространяется по всему организму, поражая почти все органы и вызывая массивное разрушение тканей. Пораженные лимфоузлы превращаются в бубоны ( рис. 164.1 ); на ранних стадиях в них обнаруживают отек и полнокровие без воспалительной инфильтрации и повреждения кровеносных сосудов. Полностью сформировавшийся бубон содержит огромное количество возбудителей. Детали строения лимфоузлов искажены или неразличимы, кровеносные сосуды разрушены, наблюдаются кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат, некроз и слабая нейтрофильная инфильтрация. На этой стадии экссудат часто проникает в окружающие лимфоузлы ткани. При поражении нескольких смежных лимфоузлов образуется пропитанный экссудатом конгломерат.

Первично-септическая чума развивается при попадании возбудителя из места внедрения непосредственно в кровь (заражение может происходить контактным или трансмиссивным путем). Бубон при этом не образуется. Вторично-септическая чума возникает, когда возбудитель попадает в кровь, преодолев лимфоузлы и другие защитные барьеры макроорганизма. Как при первично-, так и при вторично-септической чуме часто образуются фибриновые тромбы в почечных клубочках . Возможен миокардит с расширением сердца . Характерны множественные очаговые некрозы печени и диффузный геморрагический некроз селезенки . При ДВС-синдроме некроз сосудов приводит к появлению кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках , петехий и экхимозов на коже.

Первично-легочная чума развивается при заражении воздушно- капельным путем от больных легочной чумой людей или кошек , а также при случайном вдыхании инфицированного материала в лаборатории. Вторично-легочная чума — результат гематогенного заноса инфекции в легкие при бубонной чуме или септической чуме . Первично-легочная чума начинается как дольковая пневмония . Сливаясь, очаг увеличивается и захватывает долю или несколько долей легких ( рис. 164.2 ). Больше всего возбудителей обнаруживают в альвеолах. Вторично-легочная чума с самого начала носит более распространенный характер; больше всего возбудителей обнаруживают в интерстициальной ткани легких. В нелеченных случаях и при первично-, и при вторично-легочной чуме в легких наблюдаются распространенные кровоизлияния, некроз и скудная нейтрофильная инфильтрация.

Ссылка на основную публикацию
Что успокаивает нервную систему взрослого
Столкнувшись с неблагоприятной жизненной ситуацией, даже самый уравновешенный человек теряет покой и не может контролировать свое поведение. В этом случае...
Что такое рхпг в медицине
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография является техникой, к которой прибегают при необходимости подтвердить заболевания желчных протоков и поджелудочной железы. Коротко методику сокращают...
Что такое серозометры в постменопаузе
Дневник Небооблака Twitter Facebook Google Pinterest Архитектура (116) Бодифлекс, йога (57) Видео (750) Все о кофе (492) Воскресный кофе с...
Что хорошо помогает при алкогольном отравлении
Алкоголь в малых дозах способен вызывать расслабление и спокойствие. Однако регулярное и чрезмерное употребление этого напитка очень негативно сказывается на...
Adblock detector